Peran Autoimunitas dan Peradangan pada Sindrom Kelelahan Kronis

Sindrom kelelahan kronis (CFS), juga digambarkan sebagai myalgic encephalomyelitis (ME) dianggap sebagai gangguan yang dimediasi oleh kekebalan. Ini telah lama dianggap sebagai "penyakit misterius", tetapi sudut pandang itu menjadi kuno. Sifat dan mekanisme penyakit mulai terbentuk berkat upaya terus-menerus dari para peneliti. Selama bertahun-tahun, terutama yang baru-baru ini, kami telah belajar banyak hal. Beberapa dari pengetahuan itu menunjukkan peran yang mungkin dimainkan oleh peradangan dan autoimunitas dalam penyakit ini.

Untuk memahami penelitian, ada baiknya mengetahui sedikit tentang proses itu sendiri.

Peradangan: Bermanfaat dan Berbahaya

Peradangan terlibat dalam banyak penyakit dan cedera, dan kebanyakan orang dewasa telah menggunakan setidaknya satu obat anti-inflamasi dalam hidup mereka. Kami secara rutin membekukan dan mengangkat luka kami agar tidak terlalu meradang.

Kami biasanya melihat peradangan sebagai masalah - gejala yang harus diobati. Namun, peradangan adalah bagian dari asehatmenanggapi masalah di tubuh. Ketika tubuh Anda mendeteksi suatu masalah — apakah itu menyerang virus atau bakteri, atau jaringan yang rusak akibat cedera — sistem kekebalan memicu respons peradangan.

Apa yang terjadi selama respons peradangan adalah pembuluh darah membesar untuk mengantarkan lebih banyak darah ke area yang terluka, dan protein kekebalan dilepaskan ke dalam darah itu. Sel darah putih mengalir keluar dari pembuluh darah ke area yang bermasalah untuk membunuh atau membersihkan bahan yang seharusnya tidak ada di sana. Kemudian jaringan bisa mulai sembuh.

Jadi saat Anda menepuk tulang kering atau memelintir pergelangan kaki, sedikit bengkak adalah hal yang baik. Ini berarti proses penyembuhan sedang bekerja.

Di sisi lain, ketika peradangan menjadi kronis karena kerusakan yang sedang berlangsung atau sistem kekebalan yang tidak berfungsi dengan baik, Anda memiliki masalah.

Kerusakan yang sedang berlangsung dapat berasal dari sesuatu seperti sakit punggung akibat cedera yang diperburuk oleh postur tubuh yang buruk, atau kerusakan berulang karena penyakit. Ketika kerusakan itu disebabkan oleh sistem kekebalan yang tidak berfungsi dengan baik, itu bisa berarti autoimunitas.

Autoimunitas: Sistem Misfires

Autoimunitas adalah ketika sistem kekebalan secara keliru mengidentifikasi bagian tubuh Anda sebagai penyerang asing, seperti virus yang perlu disingkirkan. Tubuh Anda sendiri memicu proses peradangannya dan mengirimkan sel-sel khusus untuk menghancurkan target dan memulai proses penyembuhan.

Hanya dengan autoimunitas, proses penyembuhan menciptakan lebih banyak bagian tubuh mana pun yang tidak disukai sistem kekebalan Anda, sehingga terus menyerang. Dan sembuhkan. Dan serang. Dan prosesnya berlanjut tanpa batas.

Autoimunitas adalah jenis disfungsi sistem kekebalan tertentu, tetapi penting untuk dicatat bahwa tidak semua disfungsi sistem kekebalan adalah autoimunitas.

ME / CFS: Apa yang Kami Ketahui?

Para peneliti telah lama percaya bahwa ME / CFS dapat melibatkan peradangan kronis. Studi mengungkapkan beberapa biomarker peradangan dan respons imun yang berkelanjutan dalam darah pasien ME / CFS. Beberapa peneliti sekarang menganggap ME / CFS sebagai penyakit neuroimun atau neuroendokrinimun.

Namun, kami masih mempelajari tentang peran spesifik peradangan dalam kondisi tersebut. Penelitian terbaru melukiskan gambaran yang berkembang tentang autoimunitas juga. Dan ketika autoimunitas terlibat, pertanyaan utamanya adalah: apa targetnya?

Kemungkinan Penyebab Peradangan

Sebagian besar komunitas penelitian ME / CFS menganggap peradangan sebagai hal yang biasa. Dalam nama alternatif myalgic encephalitis (ME), yang diadopsi oleh beberapa peneliti, ensefalitis berarti radang otak dan sumsum tulang belakang.

Beberapa peneliti menunjukkan kemungkinan pemicu peradangan yang tidak melibatkan autoimunitas.

Sebuah studi tahun 2012 yang diterbitkan diPenelitian Psikiatrimencoba untuk memisahkan kelelahan kronis, sindrom kelelahan kronis, dan ensefalitis mialgia ke dalam kategori yang berbeda. Para peneliti menemukan bahwa pasien ME memiliki tingkat yang lebih tinggi dari dua protein kekebalan khusus yang disebut sitokin, yang meningkatkan peradangan. Mereka disebut interleukin-1 dan tumor necrosis factor-alpha. Mereka juga menemukan peningkatan kadar neopterin, yang merupakan indikator aktivitas kekebalan pro-inflamasi.

Baru-baru ini, penelitian telah menunjukkan bahwa penanda inflamasi dapat secara akurat membedakan ME / CFS dari perilaku depresi atau penyakit.

Sebuah studi yang diterbitkan diPenyakit Otak Metabolikhanyalah salah satu dari tubuh yang sedang tumbuh yang mempertimbangkan stres oksidatif dan nitrosatif ditambah dengan tingkat antioksidan yang rendah sebagai mekanisme ME / CFS yang mungkin, menunjukkan bahwa faktor-faktor ini dapat mengarah ke patologi imuno-inflamasi.

Peneliti lain telah menyarankan bahwa patogen tertentu mungkin, pada orang yang memiliki kecenderungan, memicu aktivasi kekebalan kronis, yang akan menciptakan peradangan kronis dan serangkaian masalah. Salah satu tersangka utama dalam skenario ini adalah virus Epstein-Barr, yang menyebabkan mononukleosis ("penyakit berciuman").

A 2013Di VivoStudi menyelidiki penanda aktivitas retrovirus di usus berdasarkan teori bahwa, melalui koneksi otak-usus, infeksi usus dapat menyebabkan radang otak. Para peneliti memang menemukan beberapa bukti, tetapi ini adalah studi pendahuluan kecil dan masih banyak pekerjaan yang harus dilakukan di bidang ini.

Kasus Autoimunitas

Beberapa peneliti telah menemukan bukti yang menunjukkan ME / CFS, setidaknya sebagian, merupakan penyakit autoimun. Beberapa target berbeda dari sistem kekebalan yang gagal berfungsi telah disarankan.

Dalam studi tahun 2013 diNeurobiologi Molekulermemeriksa kemungkinan hubungan O&NS dan autoimunitas, peneliti mengatakan bahwa adanya sitokin pro-inflamasi dan beberapa disfungsi lain yang diketahui terkait dengan ME / CFS dapat mempengaruhi autoimunitas. Itu berarti aktivitas autoimun mungkin merupakan konsekuensi dari kondisi daripada penyebabnya. Para peneliti ini menduga bahwa infeksi virus yang terus-menerus dapat menyebabkan proses yang dapat menyebabkan autoimunitas: aktivasi pengamat dan mimikri molekuler.

Dalam mimikri molekuler, sistem kekebalan melawan agen infeksius dan kemudian mulai mengacaukannya dengan sel serupa di dalam tubuh dan mulai menyerangnya. Pada dasarnya, karena kedua sel terlihat serupa, sistem kekebalan menamakannya identik, padahal sebenarnya satu jenis ada di dalam tubuh Anda.

Dalam aktivasi pengamat:

• Tubuh terserang virus
• Sistem kekebalan merespons dengan mengaktifkan sel-sel khusus
• Aktivasi itu secara keliru mulai menyerang jaringan tubuh

Dalam studi yang sama, para peneliti juga membuat daftar beberapa metode lain di mana ME / CFS dapat memicu autoimunitas, termasuk disfungsi mitokondria, yang menyediakan energi untuk sel Anda, dan kerusakan sel yang disebabkan oleh O&NS yang menyebabkan sistem kekebalan Anda salah mengidentifikasinya. </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> </s> orang </s>

Sebuah studi berbeda tahun 2013 yang melibatkan banyak peneliti yang sama mengemukakan kemungkinan reaksi autoimun terhadap serotonin (5-HT). Sebagai hormon dan neurotransmitter, serotonin menjalankan beberapa peran penting di usus dan otak. Disregulasi serotonin telah lama diyakini terlibat dalam ME / CFS.

Para peneliti mengatakan bahwa lebih dari 60 persen peserta dengan ME / CFS dites positif untuk aktivitas autoimun terhadap 5-HT — lebih dari 10 kali lipat tingkat kelompok kontrol, dan empat kali lipat tingkat mereka dengan kelelahan jangka panjang yang tidak. memenuhi kriteria ME / CFS.

Mungkinkah Beberapa Jawaban Benar?

Pada akhirnya, bisa jadi kasus ME / CFS yang berbeda memiliki penyebab inflamasi yang berbeda dan beberapa kasus bersifat autoimun sementara yang lain tidak. Ingatlah bahwa ME / CFS bisa sangat berbeda dari satu orang ke orang lain. Mungkin beberapa subkelompok yang berbeda, dan bahkan mungkin penyakit yang berbeda, saat ini disatukan ke dalam satu keranjang.

Ilmuwan masih bekerja untuk memilah-milahnya. Sementara itu, Anda perlu mencari cara untuk mengelola kondisi Anda. Penting bagi Anda untuk bekerja dengan dokter Anda untuk menentukan sifat kasus ME / CFS spesifik Anda dan cara terbaik untuk mengobatinya.