Penyakit Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak. Memahami bagaimana anatomi otak Alzheimer berbeda dari otak normal memberi kita wawasan. Ini dapat membantu kita mengatasi lebih baik dengan perubahan yang terjadi pada orang yang kita cintai sebagai akibat dari penyakit yang melemahkan ini.
PASIEKA / Getty ImagesPada penyakit Alzheimer, tampilan otak yang terkena Alzheimer sangat berbeda dengan otak normal. Atrofi korteks serebral.Itu berarti area otak ini menyusut dan penyusutan ini sangat berbeda dari korteks serebral otak normal. Korteks serebral adalah permukaan luar otak. Ini bertanggung jawab untuk semua fungsi intelektual. Ada dua perubahan besar yang dapat diamati di otak saat otopsi:
- Jumlah zat otak di lipatan otak (gyri) berkurang
- Ruang di lipatan otak (sulkus) sangat membesar.
Secara mikroskopis juga ada sejumlah perubahan di otak.
Dua temuan utama di otak Alzheimer adalah plak amiloid dan kusut neurofibrillary. Plak amiloid ditemukan di luar neuron, plak neurofibrillary ditemukan di dalam neuron. Neuron adalah sel saraf di dalam otak.
Plak dan kusut ditemukan di otak orang yang tidak menderita Alzheimer. Ini adalah jumlah kotor dari mereka yang signifikan dalam penyakit Alzheimer.
Peran Plak Amiloid
Plak amiloid sebagian besar terdiri dari protein yang disebut protein B-amiloid yang merupakan bagian dari protein yang jauh lebih besar yang disebut APP (protein prekursor amiloid). Ini adalah asam amino.
Kami tidak tahu apa yang dilakukan APP. Tapi kita tahu bahwa APP dibuat di dalam sel, diangkut ke membran sel dan kemudian dipecah. Dua jalur utama terlibat dalam pemecahan APP (protein prekursor amiloid). Satu jalur normal dan tidak menimbulkan masalah. Hasil kedua dalam perubahan yang terlihat pada Alzheimer dan beberapa demensia lainnya.
Kerusakan Jalur yang Menyebabkan Kerusakan Alzheimer
Pada jalur kerusakan kedua APP dipecah oleh enzim B-sekretase (B = beta) kemudian y-sekretase (y = gamma). Beberapa fragmen (disebut peptida) yang dihasilkan saling menempel dan membentuk rantai pendek yang disebut oligomer. Oligomer juga dikenal sebagai ADDL, ligan difusi turunan amiloid-beta. Oligomer dari amiloid beta 42 telah terbukti menyebabkan masalah dalam komunikasi antar neuron. Amiloid beta 42 juga menghasilkan serat kecil, atau fibril. Ketika mereka saling menempel, mereka membentuk plak amiloid. Beberapa dari plak ini dapat masuk ke dalam membran sel neuron menyebabkan zat di luar sel bocor ke dalamnya, menyebabkan kerusakan lebih lanjut. Kerusakan ini menghasilkan penumpukan peptida Amiloid beta 42 yang menyebabkan disfungsi neuron.
Peran Neurofibrillary Kusut
Penemuan besar kedua di otak Alzheimer adalah neurofibrillary kusut. Kusut neurofibrillary terdiri dari protein yang disebut protein tau. Protein Tau memainkan peran penting dalam struktur neuron. Pada penderita Alzheimer protein tau menyebabkan kelainan melalui enzim yang terlalu aktif sehingga terjadi pembentukan neurofibrillary kusut. Kekusutan neurofibrillary menyebabkan kematian sel.
Ringkasan Otak Alzheimer
Peran plak amiloid dan kekusutan neurofibrillary pada fungsi otak belum sepenuhnya dipahami. Kebanyakan orang dengan penyakit Alzheimer menunjukkan bukti adanya plak dan kusut, tetapi sejumlah kecil penderita Alzheimer hanya memiliki plak dan beberapa hanya memiliki neurofibrillary kusut.
Orang dengan plak hanya Alzheimer menunjukkan tingkat kerusakan yang lebih lambat selama hidup mereka. Kusut neurofibrillary juga merupakan ciri dari penyakit otak degeneratif berbeda yang disebut demensia frontotemporal.
Penelitian penyakit Alzheimer mencari tahu lebih banyak tentang anatomi dan fisiologi otak. Saat kita memahami lebih banyak tentang peran plak dan kekusutan yang diamati di otak Alzheimer, kita semakin dekat dengan terobosan penting dan obat untuk penyakit Alzheimer.
-types.jpg)
.jpg)
